Особенность клинической картины боррелиоза
Как правило, в месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенность развития характерной клинической картины – это относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для Лайм- Боррелиоза проявлений, и что особо характерно — запаздывание иммунного ответа организма.
Симптомы заболевания прогрессируют. Каак правило, чаще это наблюдается у больных без локальной( кожной) формы. В развитии патогенеза боррелиоза имеет значение гематогенный, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения до проникновения к внутренним органам, суставам, лимфатическим узлам; а также периневральный путь передачи бактерий, благодаря чему в воспалительный процесс вовлекаются оболочки головного и спинного мозга.
Боррелии, воздействую на различные органы и ткани, приводят в начале заболевания к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. Организм отвечает по-своему : резкой выработкой антител IgM и затем IgG. Это своеобразная реакция организма на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кд.
Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов.
Для прогрессирования боррелиоза (при отсутствии терапии, при неверно проводимом лечении) характерно расширение спектра антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кд), в свою очередь это может привести к длительной выработке IgM и IgG и к переходу в хроническую форму заболевания.
Острая стадия болезни
В острой стадии заболевания повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Характерно, что иммунные комплексы формируются и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления и фагоцитоз. Характерной особенностью ЛБ является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом отмечается наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, т. е. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин перехода в хроническую форму.
Оставьте свой комментарий к статье "Особенность клинической картины боррелиоза"